El Paracetamol estimula la actividad de las vías serotoninérgicas descendentes que bloquean la transmisión de las señales nociceptivas a la médula espinal procedentes de tejidos periféricos. En este sentido, algunos datos experimentales indican que la administración de antagonistas de diferentes subtipos de receptores serotoninérgicos administrados intraespinalmente son capaces de anular el efecto antinociceptivo del Paracetamol. La acción antitérmica está relacionada con la inhibición de la síntesis de PGE1 en el hipotálamo,
órgano coordinador fisiológico del proceso de termorregulación.

La codeína es un analgésico débil de acción central. La codeína ejerce su acción a través de los receptores µ, aunque la codeína tiene una baja afinidad por estos receptores, y el efecto analgésico se debe a su conversión en morfina. La codeína, particularmente en combinación con otros analgésicos como Paracetamol ha mostrado ser efectiva en el dolor nociceptivo agudo. Sin embargo, el riesgo de habituación y dependencia de la codeína es muy inferior al de la morfina por su casi nula afinidad por los receptores opioides y por la baja tasa de transformación en morfina. La codeína tiene efectos sedantes, analgésicos y antitusígenos al igual que la morfina, pero sus efectos secundarios, reacciones adversas y características narcóticas son mucho menores, lo que permite su adecuado uso farmacológico como analgésico. La analgesia producida por la codeína es eficaz en dolores de intensidad leve o moderada. La acción analgésica de la codeína es independiente de la antitusígena. Esto es debido a que la codeína, al igual que otros opiáceos, actúa a nivel de los receptores para el
dolor, que son diferentes a los de la tos.

Alcohol etílico: potenciación de la toxicidad del Paracetamol, por posible inducción de la producción hepática de productos hepatotóxicos derivados del Paracetamol.

Anticoagulantes orales (acenocumarol, warfarina): posible potenciación del efecto anticoagulante, por inhibición de la síntesis hepática de factores de coagulación. No obstante, dada la aparentemente escasa relevancia clínica de esta interacción en la mayoría de los pacientes, se considera la alternativa terapéutica analgésica a salicilatos, cuando existe terapia con anticoagulantes. Sin embargo, la dosis y duración del tratamiento deben ser lo más bajo posibles, con monitorización periódica del INR.

Anticolinérgicos (glicopirronio, propantelina): disminución en la absorción del Paracetamol, con posible inhibición de su efecto, por la disminución de velocidad en el vaciado gástrico.

Anticonceptivos hormonales/estrógenos: disminución de los niveles plasmáticos de Paracetamol, con posible inhibición de su efecto, por posible inducción de su metabolismo.

Anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital, metilfenobarbital, primidona): disminución de la biodisponibilidad del Paracetamol así como potenciación de la hepatotoxicidad a sobredosis, debido a la inducción del metabolismo hepático.

Mujeres durante la lactancia.

Pacientes con íleo paralítico o en riesgo.

Adolescentes (mayores de 12 años) y peso superior a 50 kg: 1 comprimido cada 6 horas. La dosis máxima por toma será de 1 comprimido, la dosis máxima diaria será de 4 comprimidos.

Adolescentes (mayores de 12 años) y peso superior a 40 kg:medio (1/2) comprimido cada 4-6 horas. La dosis máxima por toma será de 1 comprimido, la dosis máxima diaria será de 3 comprimidos.

No exceder nunca la dosis máxima recomendada.